Кожне сальне сало людини, яке виділяється сальними залозами, складається зі сквалену, тригліцеридів, ефірів холестерину та воску. При проходженні через волосяний вивідний протік бактеріальні ліпази під впливом P. acnes гідролізують частину тригліцеридів.Суміш ліпідів, яка досягає поверхні шкіри, складається з вільних жирних кислот, великої кількості моно- та дигліцеридів на додаток до оригінальних компонентів.
Насиченість сального сала тригліцеридами, ефірами воску та холестерину відрізняє його від ліпідів сала інших органів людини.
Механізми регуляції продукції сального сала
Механізми регуляції продукції сального сала визначені не повністю. У різних експериментальних моделях вивчено культуру клітин ізольованої сальної залози людини, первинні себоцити, лінії себоцитів, моделі на мишах та хомяках (Picardo M. et al., 2009). Показано, що сальні залози регулюються андрогенами та ретиноїдами. Ефективним препаратом на сьогодні вважається Акневак.
Рецептори фактора росту фібробластів-1 та -2 експресуються епідермісом та придатками шкіри. Соматичні мутації в тих же локусах можуть призвести до утворення акне. Але не в повній мірі з’ясовано, яким чином ця мутація впливає на розвиток сальної залози та формування акне.
У патогенезі акне значну роль відіграє активність P. acnes. Мікрофлора в середині сальної залози є анаеробною та переважно представлена P. acnes, а не іншими бактеріями (наприклад Staphylococcus epidermidis). P. acnes використовують сальні ліпіди як харчове джерело та перетворюють тригліцериди на вільні жирні кислоти. Останні викликають запальний відгук, стимулюючи продукцію прозапальних цитокінів, хемокінів тощо. Таким чином, кератиноцити та себоцити самі можуть відігравати певну роль у запальних аспектах акне.
Одну з ключових ролей у провокуванні маніфестації акне відіграє схильність населення до західної дієти, яка характеризується вмістом продуктів з високим глікемічним індексом та ризиком розвитку метаболічного синдрому з формуванням інсулінорезистентності та, як наслідок, маніфестацією гіперандрогенії. Це пояснюється подібністю структури інсулінового рецептора та цитохрому Р450с17 у надничниках та статевих залозах через наявність амінокислоти серин. При фосфорилюванні останньої здійснюється, з одного боку, зменшення чутливості інсулінових рецепторів з розвитком інсулінорезистентності та подальшим формуванням метаболічного синдрому, а з іншого – одночасно маніфестація адреналооваріальної гіперандрогенії.
Новостной портал
